L-多巴简介 左旋多巴不良反应

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一、L-多巴简介

二、我为什么手老抖是帕金森吗

一、L-多巴简介

目录1拼音2英文参考3概述4左旋多巴药典标准4.1产品名称4.1.1中文名称4.1.2中文拼音4.1.3英文名称4.2结构式4.3分子式及分子量4.4来源(名称)、含量(效价)4.5性状4.5.1比旋度4.5.2吸收系数4.6鉴别4.7检查酸溶液的澄清度及颜色4.7.2氯化物4.7.3其他氨基酸4.7.4灼烧残渣4.7.5重左旋多巴说明书5.1药品名称5.2英文名5.3左旋多巴别名5.4分类5.5剂型5.6左旋多巴的药理学5.7左旋多巴的药代动力学5.8适应症5.9左旋多巴的禁忌症5.10注意事项5.11左旋多巴的不良反应5.12用法与用量5.13左旋多巴与其他药物的相互作用5.14专家点评6左旋多巴中毒6.1临床表现6.2诊断6.3治疗7参考文献这是一篇重定向的词条为方便阅读，下文中的左旋多巴已自动替换为左旋多巴。可以点这里恢复原貌，也可以用备注显示1拼音L du not B 。

2英文参考文献LDopa

3概述左旋多巴是一种抗帕金森病药物。白色或类白色结晶粉末；无嗅无味。无药理活性，通过血-脑脊液屏障进入中枢，被多巴胺脱羧酶转化为多巴发挥作用。临床上主要用于治疗震颤麻痹和肝昏迷。口服容易从小肠吸收。吸收量的95%以上在外周脱羧转化为多巴胺，只有1%左右进入脑组织。若外周多巴胺脱羧酶抑制剂合用，可增加左旋多巴进入中枢的量，减少左旋多巴用量，减少外周多巴引起的不良反应。

4左旋多巴药典标准4.1产品名称4.1.1中文名称左旋多巴

4.1.2汉语拼音左轩多巴

4.1.3英文名左旋多巴

4.2结构式

4.3分子式和分子量C9H11NO4 197.19

4.4来源(名称)及含量(效价)本品为(1) 3(3，4二羟基苯基)L丙氨酸。以干品计算，C9H11NO4含量不得低于98.0%。

4.5性状本品为白色或类白色结晶粉末；无嗅无味。

本品微溶于水，不溶于乙醇、氯仿或乙醚；溶于稀酸。

4.5.1比旋度取本品约0.2g，精密称定，置25ml棕色容量瓶中，加乌洛托品5g，再加盐酸溶液(9100)溶解稀释至刻度，摇匀，避光放置3小时，依法(药典2010年版二部附录VI E)测定，比旋度为159 ~ 168。

4.5.2吸收系数取本品，精密称定，加盐酸溶液(91000)溶解，定量稀释，制成每毫升含约30g的溶液，按紫外-可见分光光度法(2010年版药典二部附录IV A)测定280nm波长处的吸光度，吸收系数()为136 ~ 146。

4.6鉴别(1)取本品约5mg，加盐酸溶液5ml(91000)溶解，加氯化铁试液2滴，呈绿色。分取2.5ml溶液，加入过量稀氨水溶液，呈紫色；向剩余溶液中加入过量的氢氧化钠试液，溶液为红色。

(2)取本品约5mg，加5ml水溶解，加入1ml 1%茚三酮溶液，水浴加热至溶液呈紫色。

(3)本品的红外吸收光谱应与对照光谱(《药品红外光谱集》 87)一致。

4.7检查4.7.1酸性溶液的澄明度和颜色取本品0.4g，加盐酸溶液10ml(9100)溶解，溶液应澄清无色；若显色，应不深于黄绿色或黄色2号标准比色溶液(2010年版药典二部附录 A第一法)。

4.7.2取本品0.30g，以氯化物计，依法检查(2010年版药典二部附录VIII A)。与6.0毫升标准氯化钠溶液制成的对照溶液相比，不得更浓(0.02%)。

4.7.3从其他氨基酸中取本品，加入盐酸溶液(91000)溶解，制成1ml中分别含10mg的溶液(1)、含0.10mg的溶液(2)、含10mg和0.10mg酪氨酸的溶液(3)。照薄层色谱法(2010年版药典二部附录 b)试验，分别吸取上述三种溶液各10l，于同一微晶纤维素薄层板上(微晶纤维素0.15g/10cm2)，以正丁醇-冰醋酸-水(2: 1: 1)为展开剂，展开，置空气中挥发溶剂，喷以10%氯化铁溶液。如果溶液(1)显示杂质斑点，其深度不得超过溶液(2)的主要斑点；溶液(3)应显示左旋多巴和酪氨酸各自的斑点。干燥失重取本品，于105干燥至恒重，失重不得超过1.0%(2010年版药典二部附录VIII L)。

4.7.4取本品1.0g，灼烧残渣，依法检查(2010年版药典二部附录N)，残渣不得超过0.1%。

4.7.5取重金属灼烧残渣下的残渣，依法检查(2010年版药典二部附录VIII H第二法)，重金属含量不得超过百万分之10。

4.8含量测定取本品约0.1g，精密称定，加入2ml无水甲酸溶解，加入20ml冰醋酸，摇匀，加入2滴结晶紫指示剂，用高氯酸滴定溶液(0.1mol/L)滴定至溶液变绿，用空白试验校正滴定结果。每1ml高氯酸滴定溶液(0.1mol/L)相当于19.72mg c 9 h11 no 4。

类别4.9抗帕金森氏病药物。

4.10贮存和遮光，密封保存。

4.11制剂(1)左旋多巴片剂(2)左旋多巴胶囊

4.12版本《中华人民共和国药典》 2010

5左旋多巴说明书5.1药品名称左旋多巴

5.2英文名左旋多巴、苯多帕、吉雷帕、多巴、左旋多巴、拉罗多巴、帕尔达、维沃帕。

5.3 L多巴别名恩利巴；左旋多巴；埃尔多巴；左旋多巴；甲基多巴；左旋多巴；拉拉多帕；多巴

5.4神经系统药物、抗帕金森药物和多巴类药物的分类

5.5剂型1。片剂：0.125g、0.25g、0.05g；

2.胶囊：0.25g，0.5g；

3.注射剂(粉剂):50毫克。

5.6 L多巴D1受体的药理作用与cAMP活性有关，而D2受体与cAMP活性无关。左旋多巴主要通过D2受体发挥作用。

口服5.7 L多巴易于从小肠吸收的药代动力学。吸收量的95%以上在外周脱羧转化为多巴胺，只有1%左右进入脑组织。因此，连续用药后一般需要2 ~ 3周才能起效。为了减少左旋多巴在外周的转化，常常同时加入DDC抑制剂如卡比多巴和苄丝肼。DDC抑制剂本身不易通过血脑脊液屏障，但可通过减少左旋多巴在外周的降解，增加左旋多巴进入大脑的量。T1/2为1 ~ 3h。80%的代谢产物随尿液排出，极少量随粪便排出，也可由乳汁分泌。

5.8升多巴1的适应症。帕金森病和帕金森综合征。左旋多巴和脱羧酶抑制剂一般一起使用。

2.肝性脑病。能使患者清醒，改善症状。肝昏迷可能与中枢递质多巴胺异常有关，多巴胺能改善中枢功能，服用后有效。

3.消化性溃疡疾病恢复期。

4.控制痴呆症的症状。

5.治疗神经性厌食症。

6.抗精神病药物的恶性综合征。

7.诊断垂体和下丘脑生长激素分泌异常疾病。

8.病态的哭和笑。

9.有人认为左旋多巴可以提高大脑对氨的耐受性。

5.9 L多巴的禁忌症1。闭角型青光眼是禁止的。

2.精神病、糖尿病、心律不齐者禁用。

3.孕妇和哺乳期妇女禁用。

4.消化性溃疡和高血压禁用。

5.10注意事项1。(1)支气管哮喘、肺气肿等严重肺部疾病患者；(2)严重心血管疾病患者；(3)惊厥或惊厥史；(4)内分泌疾病患者：如影响下丘脑或垂体功能的内分泌疾病；(5)有闭角型青光眼倾向者；(6)肝、肾功能不全患者；(7)有黑色素瘤或疑似黑色素瘤病史者；(8)有心肌梗塞病史者

2.药物对老年人的影响：(1)老年人对左旋多巴的耐受性降低，外周多巴脱羧酶也随年龄增长而降低，应减少剂量；(2)用左旋多巴治疗有效的骨质疏松老人，应慢慢恢复正常活动，因为增加活动会增加骨折的风险。(3)接受其他抗帕金森药物(尤其是抗胆碱能药物)的老年人更容易出现精神不良反应，如焦虑、精神错乱或紧张。(4)老年患者(尤其是冠心病患者)对左旋多巴的心脏效应特别敏感。如果与卡比多巴或苄丝肼一起使用，这些心脏不良反应可以减轻或完全消除。

3.药物对妊娠的影响：动物实验表明，左旋多巴(或与卡比多巴合用时)可引起内脏和骨骼的畸形。FDA将妊娠归类为c类。

4.药物对泌乳的影响：左旋多巴可分泌到乳汁中，也可减少乳汁分泌，不适用于哺乳期妇女。

5.药物对检验值或诊断的影响：(1)抗球蛋白试验(Coombs试验):长期用左旋多巴治疗后，偶尔可呈阳性；(2)戈那瑞林试验：能提高血清促性腺激素含量；(3)血清和尿液中尿酸的测定：比色法测定时，含量可增加；(4)甲状腺功能测定：长期应用左旋多巴可抑制促甲状腺素(TSH)对促甲状腺素释放激素(TRH)的反应；(5)铜还原法测定尿糖、试纸法测定尿酮、腺上腺法测定尿去甲肾上腺素和lowly test测定尿蛋白可出现假阳性；(6)葡萄糖氧化酶法测定尿糖可出现假阴性；(7)能提高血尿素氮、血清丙氨酸氨基转移酶、血清碱性磷酸酶、血清天冬氨酸氨基转移酶、血清胆红素、血清乳酸脱氢酶、血清蛋白结合碘(PBI)的含量。

6.用药前后检查或监测：(1)血细胞计数、血常规、血红蛋白测定；(2)心血管监测：心律失常或直立性低血压的检测一般应在调整剂量之初进行；(3)肝肾功能检查；(4)开角型青光眼患者应进行眼科检查，并进行眼压监测。

7.治疗帕金森病时，需要与外周脱羧酶抑制剂联合使用或使用混合物。

8.注意调整剂量，使患者获得治疗所需的血药浓度，同时不良反应较少，这对于老年人和合用其他药物的患者尤为重要。

9.脑炎后帕金森综合征患者和老年患者往往比其他类型的帕金森综合征患者耐受性差，应减少剂量。

10.严重的帕金森病患者，或对左旋多巴反应减弱时，往往需要配合金刚烷胺或抗胆碱能药物使用，这些药物的剂量会逐渐减少，直至症状得到控制。

11.不良反应的处理：(1)可采用以下方法缓解恶心呕吐：减少日剂量，每次减少剂量但增加服药次数，少量左旋多巴与卡比多巴或苄丝肼合用，或服药后立即进食。因为恶心主要是左旋多巴对中枢神经系统的作用引起的，非吩噻嗪类止吐药有时有效，吩噻嗪类止吐药更有效，但能消除左旋多巴的作用，所以不适合使用。(2)出现舞蹈样动作等随意运动时，患者往往不能耐受，应减少左旋多巴的剂量。(3)出现严重精神障碍(如重度精神抑郁症)时，应减少左旋多巴的剂量或完全停药。(4)体位性低血压可通过弹力袜或多吃钠盐来控制。(5)若与卡比多巴或苄丝肼合用，由于对左旋多巴的需求量减少，外周(颅外)DA几乎消失，故可减少恶心、呕吐、直立性低血压、头晕、心律失常、排尿困难等外周(颅外)不良反应，但不减少随意运动等中枢(脑内)不良反应及各种精神症状。(6)出现“开关”现象时，可减少剂量或静脉注射左旋多巴。

12.过量中毒的治疗：应立即洗胃，并采用一般支持疗法。必要时使用抗心律失常药物。维生素B6不能逆转左旋多巴急性过量。

5.11左旋多巴的不良反应1。消化系统：当剂量过大或过快时，由于DA兴奋延髓内呕吐的化学感受器区，可出现恶心、呕吐和厌食。严重时可引起腹痛、便秘、腹泻，胃溃疡患者可并发消化道出血。饭后吃药可以减轻反应。

2.心血管系统：可引起心悸、心律失常、直立性低血压、头晕和短暂的皮肤潮红。

3.神经系统：异常的不随意运动常发生在获得或取得最佳疗效后不久，累及口、舌、面、颈。严重者可出现躯干抖动和舞蹈样动作。有时可伴有头痛、瞳孔散大、丛集性头痛发作。这些症状可能与DA神经元变性后DA受体的超敏反应有关。

4.精神和行为：精神障碍常见，包括失眠、焦虑、欣快、躁狂、幻觉、妄想、激越和偏执。多见于服用其他抗震颤药物，尤其是抗胆碱能药物的老年患者。症状严重时，应减少剂量或停药。

5.呼吸系统：脑炎后震颤麻痹综合征患者服药后，可出现呼吸障碍，包括咳嗽、声音嘶哑、哮喘、气短、呼吸缓慢、呼吸加速、胸外按压等。这些症状可能与膈肌和肋间肌的运动障碍有关。

6.症状波动：服药3-5年后，40%-80%的患者出现症状波动。通常从可预见的“剂量结束”发展为“onoff”现象，即在一次剂量的4 ~ 6小时内，突然出现强烈的震颤麻痹强直(“on”)，几分钟后自动消失(“off”)；或者症状在舞蹈运动障碍和震颤麻痹之间波动。确切原因尚不清楚，可能与多巴胺受体脱敏、左旋多巴其他代谢产物对多巴胺反应的干扰、血药浓度波动、左旋多巴从血液向脑的转运不规律等多种因素有关。为了减少症状的波动，可以使用左旋多巴缓释片或持续静脉输注左旋多巴加DDC抑制剂，也可以使用其他DA受体激动剂。也可以调整用药方式，即只增加服药次数，不增加或不增加药物剂量。

7.其他不良反应：单剂量可使血浆中葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素、生长激素浓度升高。少数患者可出现味觉丧失和改变，瞳孔收缩或瞳孔扩大，月经后出血，* *增多，甚至脱发。在12小时内使用80 ~ 100 mg L多巴的患者开始有高血压，随后低血压、窦性心动过速和症状性直立性低血压持续一周以上。同时还有模糊、兴奋、失眠等。持续一周以上。食欲不振、失眠可持续2 ~ 3周。

5.12 L多巴1的用法用量。口服剂量0.25g，每日2-3次，根据患者耐受情况，每3-7天递增0.5-2 g，以预期疗效和无严重不良反应为准。服药2-3周左右，效果开始显现，维持量为每天3-5g，饭后服用，分3-4次服用。

2.用于治疗肝性脑病：每日0.2~0.6g，用5%葡萄糖注射液500ml缓慢输注，待患者醒后1 ~ 2天，每日0.2g鼻饲或* * *:每次2 ~ 5g。

3.用于治疗溃疡：口服25mg，每日2次，10天为1个疗程，连服1个月。

4.用于诊断生长激素分泌障碍：禁食一夜，然后口服左旋多巴500mg，0 ~ 3小时内测定血清生长激素浓度。正常人血清生长激素应升至5ng/ml以上。

5.肝性脑病：(1)静脉滴注：每次0.3~0.4g，加入5%葡萄糖注射液500ml进行滴注，待患者完全清醒后，将剂量减至每日0.2g，连续治疗1 ~ 2天后停药。(2)鼻饲或* * *:每日一次，每次5g，加生理盐水100ml备用。

5.13药物相互作用1。外周多巴脱羧酶抑制剂(如卡比多巴)可抑制

2.与金刚烷胺、苯并托品、环丙哌啶或苯海拉明合用时，可增强左旋多巴的疗效，但有精神病史者不提倡合用。

3.当与抗酸剂(尤其是含钙、镁或碳酸氢钠的抗酸剂)合用时，左旋多巴的吸收增加，尤其是在胃排空缓慢的患者中。

4.溴隐亭可以加强左旋多巴的疗效，减少左旋多巴的用量。

5.肾上腺素能受体激动剂与左旋多巴合用时，可增加心律失常的发生率，因此应减少前者的剂量。

6.当甲基多巴一起使用时，左旋多巴的抗帕金森效应增强，导致中枢神经系统的毒性作用和精神病的发作。

7.与甲氧氯普胺合用时，加速左旋多巴从胃中的排空，可增加左旋多巴在小肠中的吸收或(和)速度。

8.恩他卡朋能促进左旋多巴卡比多巴的作用，因此应作为左旋多巴卡比多巴的辅助治疗。

9.与pergola Park Jung Su合用可增加帕金森病患者运动障碍的发生率。

10.单胺氧化酶抑制剂(如氯喹、呋喃唑酮、异丙肼、异碳酰肼、丙卡巴肼、苯丙胺、吗氯贝胺、那拉明、扑热息痛、苯乙肼等。)禁止与左旋多巴合用，以免引起高血压危象。在使用左旋多巴前，应停用单胺氧化酶抑制剂2-4周。

11.当降压药与左旋多巴合用时，可增强左旋多巴的降压作用。

12.司来吉兰与左旋多巴合用时，可增加左旋多巴引起的运动障碍、恶心、直立性低血压、精神错乱和幻觉，因此应在司来吉兰治疗开始后23天内减少左旋多巴的剂量。

13.与安非他酮和西沙必利合用，不良反应发生率增加。

14.吸入性全身麻醉药与左旋多巴合用时，内源性DA含量增加，故可引起心律失常。尤其是与氟烷合用时，左旋多巴应停药6 ~ 8小时。

15.与茚地那韦合用时，可能会引起严重的运动障碍。

16.与异烟肼合用，帕金森病症状可能加重，血压可能升高。

17.美螺酮和蛋氨酸可以拮抗左旋多巴的抗帕金森效应。

18.可乐定可降低左旋多巴的疗效，不宜合用。

19.柠檬酸铁铵、铁剂、苯妥英、苯妥英、卡法根、罂粟碱和佐替平可减弱左旋多巴的作用。

20.三环类抗抑郁药(如阿米替林、阿莫沙平、氯丙咪嗪、地昔帕明、都替平、多塞平、丙咪嗪、氯丙嗪、去甲替林、protiline、曲美他嗪等。)可降低左旋多巴的作用，引起高血压或直立性低血压。合并时应注意监测血压变化。

21.左旋多巴可以降低患者对脯氨酸的反应。

22.单独使用左旋多巴时，禁止与维生素B6合用，因为维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶，能加强多巴脱羧酶的活性，促使左旋多巴在脑外脱羧成DA，从而减少左旋多巴进入中枢神经系统的量，降低其疗效。但维生素B6应与多巴肼或左旋多巴卡比多巴联合使用，因为维生素B6可通过血脑脊液屏障促进左旋多巴在脑内脱羧成DA，从而增加脑内DA含量，提高疗效。

23.据报道，维生素C可以减少左旋多巴引起的恶心等不良反应。

24.螺旋霉素可降低左旋多巴的血浆浓度，这可能导致左旋多巴抗帕金森效应的减弱。

25.当它与安非他酮合用时，两者的作用都降低了。

26.苯二氮卓类等药物可降低左旋多巴的疗效。

27.乙内酰脲类抗惊厥药可促进左旋多巴的代谢，合用时左旋多巴的作用减弱。

28.氟哌利多、氟哌啶醇、洛沙平、罂粟碱、利培酮、吩噻嗪、噻蒽类抗精神病药可阻断脑内DA受体，可引起锥体外系症状，从而加重帕金森病症状，拮抗左旋多巴的疗效。

29.萝芙木能耗竭脑内的DA，所以能对抗左旋多巴的治疗作用。

30.卡法根可能拮抗左旋多巴的多巴胺效应，从而降低其治疗效果。

31.在一项研究中，当普拉克索与左旋多巴合用时，左旋多巴的峰浓度增加，达峰时间缩短，但吸收程度和清除率下降

32.食物，尤其是高蛋白食物，与左旋多巴合用，或先吃饭后服用左旋多巴，可减少左旋多巴在胃肠道的吸收。此外，食物中的蛋白质降解为氨基酸后，可与左旋多巴竞争转运入脑，故左旋多巴的疗效可减弱或不稳定。33.苯妥英钠拮抗左旋多巴的抗震颤麻痹作用，必须合用时应加大左旋多巴的剂量。

34.吡哆醇可加速左旋多巴在肝脏中转化为多巴胺，减少左旋多巴进入大脑，削弱或消除左旋多巴的治疗作用。

35.吩噻嗪、丁基苯、噻蒽或甲氧氯普胺与左旋多巴合用可减弱左旋多巴的作用。

36.抗胆碱能药物与左旋多巴合用可相互加强，但抗胆碱能药物可通过抑制胃排空减少左旋多巴的吸收。

37.普萘洛尔能拮抗多巴胺受体兴奋引起的心律失常，并能增强左旋多巴对震颤症状的疗效。

38.利血平可耗竭神经末梢中多巴胺的储存，因此可削弱左旋多巴的疗效。

5.14专家点评：该药自1908年开始在全世界临床广泛使用。目前是治疗帕金森病最有效的药物。左旋多巴对治疗强直、运动障碍、流涎和动脉危象有效。虽然左旋多巴是治疗帕金森病的良药，但由于其疗效减弱和严重的不良反应，目前许多医生尽量不使用多巴胺治疗初诊患者，而选择多巴胺受体激动剂等其他药物作为首选。理论上，大剂量左旋多巴可以补充正常的神经递质，竞争性地排斥假神经递质。早期报道该药对急性和慢性肝性脑病均有效。越早使用，剂量越足，效果越好，可使患者暂时清醒。但左旋多巴对改善肝功能没有作用，不能防止肝坏死。意识清醒后黄疸可以继续上升，这种影响多是暂时的。一旦病人醒了，就可以停用左旋多巴。

左旋多巴中毒左旋多巴(左旋多巴)本身没有药理活性。通过血-脑脊液屏障进入中枢，被多巴胺脱羧酶转化为多巴。体内血浆半衰期为1 ~ 3h。临床上主要用于治疗震颤麻痹和肝昏迷。若外周多巴胺脱羧酶抑制剂合用，可增加左旋多巴进入中枢的量，减少左旋多巴用量，减少外周多巴引起的不良反应。治疗震颤的初始剂量为0.25 ~ 0.5g/d，分2 ~ 4次口服，剂量逐渐增加，维持剂量为3 ~ 6g/d.[1]

6.1临床表现[1]

1.不良反应主要是由于外周产生的多巴胺过多引起的。主要包括：胃肠道反应的发生率约为80%，包括恶心、呕吐、食欲不振，以及偶见的单项肝功能改变；* * *低血压，发生率约30%；它会导致心脏病患者出现室性心律失常和高血压。

2.“开-关”现象：突然多动、躁动，即“开”，随后肌肉僵直、不能活动，即“关”，出现在服药后8个月左右。

3.面部、舌头、嘴唇、下颌骨、躯干和四肢的随意运动可能出现在治疗的早期或晚期。后期可出现严重的全身性舞蹈样手足蠕动和肌张力障碍运动。

4.精神障碍、抑郁症、睡眠障碍、幻觉等。可能发生。罕见的头痛和周围神经病变。

5.偶尔血液尿素氮和尿酸升高，导致痛风。偶尔尿色较暗，老年人容易尿潴留。

6.偶尔白细胞和血红蛋白减少。

6.2左旋多巴中毒的诊断要点有[1]:

1.有服用或误服左旋多巴史，并有上述临床表现。

2.排除其他药物中毒的可能。

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左旋多巴是多巴胺的代谢前体，通过血脑屏障进入基底神经节后可脱羧，起到补充多巴胺神经递质不足的作用。虽然震颤经常减少，但心动过缓和强直的改善最显著。症状较轻的患者可以恢复正常活动，卧床不起的患者可以下地活动。与外周脱羧酶抑制剂卡比多巴联合使用，可以减少左旋多巴的剂量。因为后者的降解代谢受阻，不良反应(恶心、心悸、面部潮红)减少，使更多左旋多巴有效进入大脑。卡比多巴/左旋多巴有固定比例的不同剂型：10/100、25/100、25/250，还有50/200mg的缓释片剂型。治疗初期，服用Xi宁(25/片。每次一片。根据患者的耐受情况，每4~7天逐渐加大剂量，直至产生最大效果。缓慢而小心地增加剂量，使患者在进餐时或饭后服药，可减少不良反应(虽然饮食中大量的蛋白质会阻碍左旋多巴的吸收)。大多数患者需要每天总量为400~1000mg的左旋多巴，每2~5小时服用一次，每天至少100mg。

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