糖尿病酮症酸中毒是怎么发生的?(酮症酸中毒是怎么引起的)
网上有很多关于糖尿病酮症酸中毒是怎么发生的?的知识,也有很多人为大家解答关于酮症酸中毒是怎么引起的的问题,今天小编为大家整理了关于这方面的知识,让我们一起来看下吧!
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一、糖尿病酮症酸中毒是怎么发生的?
糖尿病酮症酸中毒可能是由急性感染和治疗不当引起的。急性感染是酮症酸中毒的重要原因,包括呼吸系统、泌尿系统和皮肤感染,冬春季发病率较高。急性感染也是酮症酸中毒的并发症,与酮症酸中毒有因果关系,形成恶性循环,增加了诊治的复杂性。停止或减少药物的治疗剂量通常会导致酮症酸中毒。二型糖尿病患者长期大量服用一种药物后容易发生酮症酸中毒,尤其是在肝肾功能较差的情况下。
二、酒精中毒怎么导致酮症酸中毒?
酒精性酮症酸中毒发生在胰岛素分泌有潜在障碍的患者中。戒酒和饥饿共同影响内源性胰岛素分泌,刺激游离脂肪酸(FFA)的释放和生酮作用的增强。
一些长期饮酒者可能有反复严重呕吐和腹痛的倾向。
特征性病史为大量饮酒引起的呕吐,不能进食或饮水超过24小时。
饿的那段时间,因为反复呕吐,腹痛剧烈,去看了医生。
血糖升高的程度(如血糖<150 mg/dl,即从mmol/L起<8.33)明显不符合酮症酸中毒的标准(DKA)。
大多数患者都有胰腺炎,很多患者关心的是井晶轴套第一力的增加。在这种急性发作恢复后,他们表现出葡萄糖耐量受损或轻度II型糖尿病。
开始治疗用5%葡萄糖盐水静脉滴注,补充维生素B1等水溶性维生素,必要时补充钾。
酮症酸中毒和胃肠道症状通常迅速改善(对于非典型DKA患者,胰岛素适用于第一类TSH)。
三、酮症酸中毒是怎么一回事
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症,也是内科常见急症之一。一旦发生,要积极治疗。“诱因”1型糖尿病患者有发生糖尿病酮症酸中毒的倾向,而2型糖尿病患者在一定诱因下也可发生糖尿病酮症酸中毒。常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不当减量、饮食不当、外伤、手术、妊娠和分娩等,有时无明显诱因。“临床表现”多数患者在意识障碍发作前几天出现多尿、多饮、烦渴、乏力,随后出现食欲不振、恶心、呕吐,常伴有头痛、嗜睡、烦躁、深呼吸,呼吸中有烂苹果味(丙酮)。随着病情的进一步发展,出现严重失水、尿量减少、皮肤弹性差、眼球凹陷、脉搏加快、血压下降。后期各种反应迟钝甚至消失,嗜睡甚至昏迷。由感染和其他诱因引起的临床表现可以被DKA的表现所掩盖。少数患者表现为腹痛,类似急腹症,容易误诊,应引起重视。有些病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。“实验室检查”一、尿糖、尿酮体强阳性。肾功能严重受损,阈值升高时,尿糖、尿酮阳性程度与血糖、血酮值不相称。可能有蛋白尿和管状尿。二、血糖大多在16.7 ~ 33.3 mmol/L (300 ~ 600 mg/DL),有时可达55.5 s mmol/L (1000 mg/DL)以上。血酮体升高,大多在4.8 mmol/L (50 mg/DL)以上。二氧化碳的结合力降低。为13.5 ~ 18.0 mmol/L (30 ~ 40 vol%),严重者低于9.0 mmol/L (20 vol%)。二氧化碳分压降低,pH为pH7.35,碱残留负值增大(>-2.3 mmol/L)。阴离子间隙增大,大致相当于碳酸氢盐的减少。血钾正常或偏低,尽量降低后可偏高,治疗后可出现低钾血症。血钠和血氯减少。血尿素氮(BUN)和肌酐往往偏高。40% ~ 75%的患者血清淀粉酶升高,治疗后2 ~ 6天降至正常。血浆渗透压略有升高。白细胞数量增加,中性粒细胞比例增加。“诊断和鉴别诊断”应考虑昏迷、酸中毒、脱水和休克患者出现DKA的可能性。特别是对不明原因的意识障碍、酮症呼吸、低血压、尿量过多者,要及时做相关检查,以便早期诊断,及时治疗。少数患者以糖尿病酮症酸中毒为糖尿病的首发表现,部分病例主诉其他疾病或诱发因素,容易将医务人员的思维引入歧途。部分糖尿病酮症酸中毒患者并存尿毒症或脑血管意外,使病情更加复杂,应加以鉴别。此外,还应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸性酸中毒相鉴别。
以上就是关于糖尿病酮症酸中毒是怎么发生的?的知识,后面我们会继续为大家整理关于酮症酸中毒是怎么引起的的知识,希望能够帮助到大家!
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