氢氯吡格雷片是抗疑药吗？ 氯吡格雷作用机制

网上有很多关于氢氯吡格雷片是抗疑药吗？的问题，也有很多人解答有关氯吡格雷作用机制的知识，今天艾巴小编为大家整理了关于这方面的知识，让我们一起来看下吧!

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一、氢氯吡格雷片是抗疑药吗？

二、氯吡格雷在心脑血管疾病一级预防和二级预防中的作用？

三、常用的抗凝剂的种类和作用机理是什么？

一、氢氯吡格雷片是抗疑药吗？

盐酸氯吡格雷片属于抗疑药，主要用于预防和治疗因血小板聚集过高引起的心、脑等动脉循环障碍性疾病。但服用此类药物有一定的副作用，有些患者不适合服用。所以一定要遵医嘱服用，不要私自服用，以免造成严重后果。

二、氯吡格雷在心脑血管疾病一级预防和二级预防中的作用？

2009年6月21日下午，中国最大的卒中会议天坛国际脑血管会议组织了一场“缺血性卒中二级预防抗血小板药物应该首选氯吡格雷还是阿司匹林”的辩论。双方阵容强大，各由四位心脑血管领域的著名辩手组成。他们就这个话题充分阐述了自己的观点，分析了对方观点的矛盾之处。在愉快而又充满爆发力的现场，本报记者经历了整个辩论过程，现在将最精彩的部分呈现给读者。套用辩手之一高教授的一句话(《医师日报》第118期第22版)“科学研究提倡奇思妙想，但要脚踏实地！有想法是可以的，但是要有客观可信的证据。”

主持人：江

甲方：氯吡格雷应该是缺血性卒中二级预防的首选抗血小板药物。

乙方：缺血性卒中二级预防应首选阿司匹林。

甲方答辩：王乙方答辩：甲方答辩：乙方答辩：石甲方答辩：高乙方答辩：赵鸿儒

甲方认为：

新药的存在必然有其“过人”之处。

氯吡格雷是卒中二级预防抗血小板药物的最佳选择。从药物发展史来看，1977年发现阿司匹林可以预防中风，1980年正式批准临床使用。但其对中风的二级预防作用有限，疗效仅13%左右。加大剂量并不能增加疗效，只会增加不良反应，最大的副作用就是消化道出血。因此，我们开始寻找阿司匹林更好的替代品。经过多年的努力，1991年，FDA批准了噻氯匹定，比阿司匹林好，但有一个严重的副作用，就是中性粒细胞减少。探索的脚步并没有停止。1998年，FDA批准了一种疗效和安全性更好的药物：氯吡格雷。

回顾阿司匹林的临床试验，我们会发现这些试验大多排除了高危老年患者，但实际上这些高危老年患者需要更好的抗血小板药物。所以不能说阿司匹林的临床试验有偏差。CAPRIE研究表明，氯吡格雷可以将高危患者的血管事件风险降低8.7%。

阿司匹林和氯吡格雷的作用机制不同。是不是两者结合更好？答案是否定的，MATCH研究表明，氯吡格雷联合阿司匹林的效果并不比单用氯吡格雷更好，出血不良反应也更多。此外，Professs的研究表明，阿司匹林和缓释双嘧达莫复方制剂对卒中和血管事件的疗效与氯吡格雷相当，但大出血尤其是颅内出血的风险明显高于氯吡格雷。教授的研究间接证实氯吡格雷更安全。

乙方辩称：

阿司匹林有更充分的证据，对脑卒中二级预防安全有效。

经过100多年的洗礼，阿司匹林已经被大多数医生选择，主要是因为它安全、有效、便宜。因此，阿司匹林被称为黄金标准药物。在刚才反对者提到的MATCH研究和PRoFESS研究中，氯吡格雷联合阿司匹林或阿司匹林联合缓释双嘧达莫复方制剂的出血风险高于氯吡格雷，这并不能成为阿司匹林出血风险高于氯吡格雷的证据，因为如果没有直接证据，不能从不同种类和剂量的药物联合作用中任意推断出单一药物之间的比较结果。

其次，阿司匹林在卒中二级预防中的作用是指南中I级证据和A级推荐，而氯吡格雷的推荐水平是I级证据和B级推荐，低于阿司匹林。这意味着阿司匹林的证据更加充分。在超过10项研究中，阿司匹林显示出其将中风复发风险降低22%的突出效果。最近发表在《柳叶刀》上的ATT荟萃分析为阿司匹林二级预防中风提供了更明确的依据。荟萃分析包括16项二级预防试验中17 000名有心血管事件史的患者。结果显示，与安慰剂相比，阿司匹林用于心血管事件的二级预防，可显著降低31%的心肌梗死风险和22%的缺血性卒中风险。其中，对于脑卒中二级预防的人群，阿司匹林还可以显著降低脑卒中复发的风险(3.9% vs. 4.7%，P=0.01)(图1)。

最后，最新数据显示，在所有抗血小板药物的安全性中，阿司匹林(无论100 mg还是300 mg)的出血率均低于其他药物。在绝对风险方面，荟萃分析显示胃肠道刺激是阿司匹林最常见的不良反应，出血的绝对风险很低。与安慰剂相比，阿司匹林治疗每年每千人增加1.2例消化道出血和0.3例颅内出血。这些不良反应与其疗效相比是可以忍受的。

甲方第二次辩论：

阿司匹林有潜在的安全隐患。

我刚从欧洲卒中会议回来，会上第一个发言是关于卒中预防和抗血小板治疗的。这篇演讲告诉我们，到目前为止，192个抗血小板临床试验中，有170个使用了阿司匹林。这些阿司匹林相关的研究排除了消化道出血高危患者和老年患者，而使用阿司匹林的患者往往存在这些风险，尤其是75岁以上基本使用阿司匹林的患者。氯吡格雷的研究包括这些老年患者，因此氯吡格雷的选择在这次会议上得到肯定。

阿司匹林最大的风险是消化道出血，任何剂型都无法改变。氯吡格雷似乎可以解决这个问题。虽然阿司匹林PPI对于使用阿司匹林后反复消化道出血的患者是可以的，但是建议那些需要加PPI的患者不要继续使用阿司匹林，改用氯吡格雷，因为PPI比阿司匹林贵很多。此外，阿司匹林引起微出血，特别是颅内出血的报道也很多，但氯吡格雷没有相应的风险。

乙方的第二个理由：

阿司匹林一直是冠心病和中风二级预防的首选药物。

首先强调一下，本次辩论的主题是：阿司匹林和氯吡格雷作为卒中二级预防的抗血小板治疗哪个更有效？在这方面，1996年的CAPRIE研究是唯一一项直接比较阿司匹林和氯吡格雷在缺血性卒中患者中疗效的研究，但该研究并未显示氯吡格雷在卒中二级预防中优于阿司匹林。所以，我们为什么不选择一种同样有效但又不贵的治疗方法呢？

CAPRIE研究包括发病后1周至6个月的缺血性中风患者。结果显示，虽然氯吡格雷在降低主要终点方面比阿司匹林稍有优势(P=0.043)，但绝对事件仅降低了0.5%，但优势来自于外周动脉疾病患者，而非中风患者。对于有卒中史的患者，阿司匹林和氯吡格雷疗效相近，两者总不良事件和出血事件无显著差异。氯吡格雷在外周动脉疾病患者亚组中只有模糊的优势，只能为我们今后的进一步研究提供方向，不能成为临床实践的有力证据。因此，从1996年至今，阿司匹林一直是冠心病或中风二级预防的首选药物。

再来看成本。无论是在低危还是高危患者中，氯吡格雷的费用都远远高于阿司匹林，从133倍到164倍不等。保守估计，我国有脑卒中病史的患者有700万人。如果每个中风二级预防的患者都选择氯吡格雷，一年就要花费500亿元。这个数字是什么概念？中国每年的医疗投入大概是2000多亿人民币，也就是说一个病一个药要花掉整个医疗投入的1/4！动脉粥样硬化是一个慢性过程，需要戒烟、控制血压、血糖、调整脂肪等多种危险因素的综合干预。与其选择一种只有微弱优势但要花很多钱的治疗方法，为什么不选择一种同样有效但不贵的治疗方法呢？为什么不控制更重要的风险因素，而不是把我们的政府扔进水里？

甲方的三个论点：

阿司匹林的耐药率很高

与所有抗血小板药物相比，阿司匹林并没有更多优势。因为阿司匹林只能减少13%的心脑血管事件，已经被阿司匹林抑制的血小板仍然可以被其他聚集物激活，所以会出现阿司匹林抵抗。

美国一项研究表明，近50%的脑卒中患者存在不同程度的阿司匹林抵抗。罗马做了一项研究，观察150名连续服用抗血小板药物的患者。结果显示，服用阿司匹林的患者，前两个月血小板活性明显受到抑制，但随后几个月出现阿司匹林抵抗4、6、12。在氯吡格雷组中，从010至31021: 010至31018: 010至3101612个月，血小板活性受到显著抑制，且未出现耐药性。阿司匹林抵抗患者预后更差，如果在初始阶段继续服用阿司匹林，会带来更多的死亡。

2008年美国心脏协会指南强调，高危人群卒中复发风险高，该人群最好直接选择氯吡格雷。德国卒中指南强调，当ESSEN评分大于3时，氯吡格雷是首选。所以抗血小板治疗应该强调分层治疗和个体化治疗，而不是药物，即使便宜也不行。

乙方的三个论点：

阿司匹林承担长期二级预防项目

时间可以检验一切。一百年后，阿司匹林安全、高效、廉价。作为心血管事件的一级和二级防御药物，国内外公布的指南都给予了高度的认可。

中国仍然是一个发展中国家，我们需要为人民提供优质好药。疗效取决于依从性，依从性取决于监测能力。预防是针对广大群众的。不可否认，氯吡格雷在高危患者的二级预防中有一定的作用，但预防是一个长期的过程，不是短期治疗就能达到目的的。氯吡格雷对一年内急性心血管事件的治疗有一定作用，而阿司匹林承担了未来的长期防御工程。如果脑梗死患者停止使用阿司匹林，其中风复发的风险将显著增加。一天没有阿司匹林，一年过去了；一年不吃阿司匹林，一辈子就过去了。

另一位辩手提到的阿司匹林抵抗问题，其实是一个科学概念。所谓“抵抗”是任何药物都存在的，氯吡格雷也不例外，氯吡格雷被更多的穷人所抵抗。

就安全性而言，荟萃分析显示低剂量阿司匹林和氯吡格雷的出血风险没有差异。在美国，60岁以上的人也是出血的高危人群，阿司匹林的使用率超过60%。如果阿司匹林的消化道和颅内出血风险和对方辩手一样高，那么它就经不起时间的考验。

辩论的主持人姜教授总结说，我们每天都要吃饭和吃蔬菜。阿司匹林更像米饭还是氯吡格雷更像米饭？个人觉得阿司匹林更像大米。你不能一天不吃饭，但可以偶尔吃蔬菜。

王拥军教授总结说，这场辩论的主要目的是提醒临床医生，在中风的二级预防中需要抗血小板药物。其次，抗血小板药物的应用需要根据患者并存的临床情况和经济情况进行个体化治疗。最后，希望能进行更多的相关研究，丰富证据，最终解决这个问题。

三、常用的抗凝剂的种类和作用机理是什么？

1.血小板聚集抑制剂阿司匹林片剂抑制血小板聚集的作用：通过抑制血小板环氧化酶，其机制是通过抑制血小板环氧化酶使血小板环氧化酶乙酰化，从而减少血栓素A2(TXA2)的产生，不可逆地抑制TXA2诱导的血小板聚集；同时还抑制二磷酸腺苷和肾上腺素诱导的血小板聚集。还能抑制凝血酶、胶原、抗原抗体复合物及某些病毒、细菌引起的血小板聚集和释放，反映自发聚集；常规剂量的本品对血管壁中前列环素(PGL _ 2)的合成无抑制作用。PGL 2是血栓素a2 2的生理拮抗剂，具有抑制血小板聚集的作用。硫酸氢氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，可选择性抑制ADP与血小板受体的结合，进而抑制ADP与糖蛋白GPb/a复合物的活化，从而抑制血小板聚集。本品还能抑制非ADP引起的血小板聚集，而不影响磷酸二酯酶的活性。该产品通过不可逆地改变血小板上的ADP受体来影响血小板的寿命。双嘧达莫有抗血栓作用。双嘧达莫可抑制血小板聚集，高浓度(50mg/ml)可抑制血小板释放。其机理可能如下：1 .抑制血小板、上皮细胞和红细胞对腺苷的摄取，在治疗浓度(0.5 ~ 1.9 mg/dl)时呈剂量依赖性。局部腺苷浓度升高，作用于血小板A2受体，刺激腺苷酸环化酶，使血小板中环磷酸腺苷(cAMP)升高。通过这一途径，血小板活化因子(PAF)、胶原和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集受到抑制。2.抑制各种组织中的磷酸二酯酶(PDE)。治疗浓度抑制环鸟苷酸磷酸二酯酶(cGMP-PDE)，但对cAMP-PDE的抑制作用较弱，从而增强内皮舒张因子(EDRF)引起的cGMP浓度升高。3.抑制血栓烷A2(TXA2)的形成，血栓烷A2是血小板活性的强效激动剂。4.增强内源性PGI2的作用。二、抗凝血酶华法林钠(香豆素)本品为双香豆素中间体抗凝剂。其作用机制是竞争性地对抗维生素K的作用，抑制肝细胞内凝血因子的合成，还能降低凝血酶诱导的血小板聚集反应，故具有抗凝和抗血小板聚集作用。纤溶药物1。尿激酶直接作用于内源性纤溶系统，可催化纤溶酶原裂解为纤溶酶，不仅能降解纤维蛋白凝块，还能降解血液循环中的纤维蛋白原、凝血因子和凝血因子，从而起到溶栓作用。本品起效快，对新形成的血栓效果好。本品还能提高血管中ADP酶的活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，防止血栓形成。静脉滴注本品后，患者体内的纤溶酶活性明显提高；停药几小时后，纤溶酶活性恢复到原来的水平。但血浆纤维蛋白原或纤维蛋白原水平的降低及其降解产物的增加可持续12 ~ 24小时。本品显示溶栓效果与给药剂量和时间窗明显相关。本品毒性很低，小鼠静脉注射致死剂量为100万国际单位/公斤体重以上。无明显抗原性、致畸性、致癌性和致突变性。临床应用中过敏反应报道较少。但是，鉴于本品增加纤溶酶活性，减少血液循环中未结合的纤溶酶原和与纤维蛋白结合的纤溶酶原，可能存在严重的出血风险。2.组织纤溶酶原激活剂链激酶三、其他抗凝剂1。肝素钠因其带强负电荷的理化特性，可干扰血液凝固过程中的多个环节，在体内外具有抗凝血作用。其作用机制复杂，主要通过与抗凝血酶 (AT-)结合，增强AT-对活化灶的、、、和凝血因子的抑制作用。其后果包括防止血小板聚集和破坏，并阻碍凝血活酶的形成；防止凝血酶原变成凝血酶；抑制凝血酶，从而防止纤维蛋白原bec

本品通过与抗凝血酶(AT-)结合形成复合物，加速AT-对凝血因子的灭活，从而抑制凝血酶原激酶的形成，拮抗已形成的凝血酶原激酶。本品可抑制血小板粘附和聚集，防止血小板崩解，释放血小板因子3和5-羟色胺。肝素钙的抗凝作用与其分子中带强负电荷的硫酸根有关。如硫酸根被带强正电荷的鱼精蛋白水解或中和后，立即失去抗凝血活性。近年来发现肝素钙具有许多非抗凝药理作用，如调节血脂、抗炎、抗补体、抗过敏、免疫调节等。

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