新研究揭示了硼酸在海洋鱼类中的运输和排泄

海洋鱼类生活在高盐环境中，其离子浓度与其血浆有很大不同。海水中含有多种有毒离子，如果鱼不排泄，这些离子就会在体内积聚。这方面的一个例子是硼酸，少量硼酸是动物重要的微量营养素，但过量时会产生毒性。因此，海鱼必须发展出排泄硼酸的生理手段。然而，他们是如何做到这一点的，目前还不得而知。现在，由东京工业大学 (Tokyo Tech) 的研究人员领导的一个国际团队揭示并展示了海洋河豚分泌硼酸的分子机制。

东京工业大学副教授 Akira Kato 是这项研究的主要作者，该研究发表在《生物化学杂志》上。他告诉我们更多有关它的信息。“我们比较了广盐河豚(可以在不同盐度水平下生存的河豚)习惯于咸水、微咸水和淡水。通过比较这三个栖息地的鱼类，我们发现海水河豚 (Takifugu pufferfish) 尿液中的硼酸含量是河豚血液的 300 倍，硼酸含量是海水的 60 倍。” 淡水鱼尿液中的硼酸含量几乎是海水河豚的 1000 倍。这些发现证实，生活在海水中的河豚会在尿液中排泄硼酸。就像在人类中一样，河豚通过尿液排泄的过程是由肾脏介导的。

但是，这种硼酸是如何进入肾小管的呢?

该团队发现 Takifugu 河豚在其肾小管中表达了一种未表征的基因Slc4a11A 。该基因编码一种与 BOR1 同源的蛋白质，BOR1 是一种在植物中发现的硼酸转运蛋白。

对河豚 Slc4a11A 功能的详细电生理分析表明，Slc4a11A 可作为活性或生电硼酸转运蛋白发挥作用，”Kato 博士进一步讨论道。

这基本上意味着 Slc4a11A 可以在浓度梯度下运输硼酸，并且它的功能独立于钠等其他离子。这是特别重要的，因为它是动物物种中主动硼酸转运机制的第一份报告。

哺乳动物也有 Slc4a11 基因，这导致人们质疑它们是否也能像这样发挥作用。虽然我们知道哺乳动物 Slc4a11 不转运硼酸，但Slc4a11基因的人类突变会导致视力障碍，如先天性遗传性角膜内皮营养不良和 Fuchs 角膜内皮营养不良。进一步研究 Slc4a11 在不同脊椎动物中的活性将揭示哺乳动物 Slc4a11 是否随着进化失去了硼酸转运活性，或者海水鱼 Slc4a11A 在进化过程中获得了它。

无论如何，这项响亮的工作为理解动物体内的硼酸运输和解开遗传学的奥秘开辟了新途径。