高脂肪饮食可以在没有肥胖糖尿病的情况下激起疼痛敏感性

德克萨斯大学达拉斯分校的研究人员在小鼠身上进行的一项新研究表明，短期接触高脂肪饮食可能与疼痛感觉有关，即使事先没有受伤或像肥胖或糖尿病这样预先存在的状况。

这项研究于9月1日发表在《科学报告》杂志上，比较了两组小鼠八周不同饮食的影响。一组接受正常的饲料，而另一组则以一种不会催生肥胖或高血糖的方式喂养高脂肪饮食，这两种情况都可能导致糖尿病神经病变和其他类型的疼痛。

研究人员发现，高脂肪饮食诱发了高痛觉反应--一种代表从急性疼痛过渡到慢性疼痛的神经变化--和异感症，即由通常不会引起疼痛的刺激所导致的疼痛。

"这项研究表明，你不需要肥胖来触发疼痛;你不需要糖尿病;你根本不需要病理或损伤，" 行为和脑科学学院的神经科学助理教授、文章的通讯作者迈克尔-伯顿博士说。"短时间内吃高脂肪饮食就足够了--这种饮食类似于我们几乎所有人在某些时候吃的东西。"

该研究还比较了肥胖、糖尿病小鼠和那些只是经历了饮食改变的小鼠。

"令人惊讶的是，它变得很清楚，你不需要潜在的病理学或肥胖症。你只需要饮食，"伯顿说。"这是第一个证明短期接触高脂肪饮食对异感症或慢性疼痛的影响作用的研究。

西方饮食中含有丰富的脂肪--特别是饱和脂肪，这已被证明是导致肥胖、糖尿病和相关疾病流行的原因。摄入大量饱和脂肪的人--如黄油、奶酪和红肉--有大量的游离脂肪酸在他们的血液中循环，反过来诱发全身性炎症。

最近，科学家们表明，这些高脂肪饮食在没有肥胖的情况下也会增加现有的机械性疼痛敏感性，而且它们会加重原有的病症或阻碍伤后恢复。然而，没有任何研究澄清了高脂肪饮食如何单独成为从非疼痛刺激中诱发疼痛的致敏因素，如皮肤上的轻触，伯顿说。

伯顿说："我们过去看到，在糖尿病或肥胖症的模型中，只有一小部分人或动物经历了异动症，如果他们这样做，它在不同的范围内有所不同，而且并不清楚为什么，"。"我们假设，必须有其他促发因素。"

伯顿和他的团队在喂食高脂肪饮食的小鼠的血液中寻找饱和脂肪酸。他们发现，一种叫做棕榈酸的脂肪酸--动物中最常见的饱和脂肪酸--与神经细胞上的一个特定受体结合，这一过程会导致炎症并模仿神经元的损伤。

"来自饮食的代谢物在我们看到病理学发展之前就已经引起了炎症，"伯顿说。"饮食本身造成了神经元损伤的标志物。

"现在我们看到是感觉神经元受到了影响，它是如何发生的呢?我们发现，如果你拿掉棕榈酸结合的受体，你就不会看到这些神经元的敏感效应。这表明有一种方法可以从药理上阻止它。"

伯顿说，下一步将关注神经元本身--它们是如何被激活的，以及对它们的伤害如何能够被逆转。这是为了更好地了解从急性疼痛到慢性疼痛过渡的更大努力的一部分。

"他说："这种转变背后的机制很重要，因为正是慢性疼痛的存在--无论其来源如何--助长了阿片类药物的流行。"如果我们找出一种方法来防止这种从急性到慢性的过渡，它可能会有很多好处。"

伯顿说，他希望他的研究能鼓励卫生保健专业人员考虑饮食在影响疼痛方面发挥的作用。

"我们做这样的研究的最大原因是我们想完全了解我们的生理学，"他说。"现在，当一个病人去找临床医生时，他们根据潜在的疾病或状况来治疗症状。也许我们需要更多地关注病人是如何到达那里的。病人是否有糖尿病引起的或肥胖引起的炎症;糟糕的饮食习惯是否使他们对疼痛的敏感度超过了他们的意识?这将是一个范式的转变"。

该研究的共同主要作者是Calvin D. Uong BS'22，他是伯顿神经免疫学和行为实验室的实验室助理，以及Jessica A. Tierney BS'18, MS'19，现在是加尔维斯顿大学医学部的医学/博士生。认知和神经科学博士生和Eugene McDermott研究生研究员Melissa E. Lenert MS'19和Terry Scholar校友Marisa Williams BS'19, MS'20也有贡献。

这项研究得到了国家糖尿病和消化道疾病研究所(R21DK130015)、UT系统STARS(科学和技术获取和保留)计划、疼痛协会和Rita Allen基金会的资助。