氧化应激蛋白质循环如何防止细胞死亡

慕尼黑大学医院的研究人员发现了一种可防止细胞死亡的新型分子开关。

程序性细胞死亡可保护人体免受癌症和其他疾病的侵害。心血管预防研究所(IPEK)的AlexanderBartelt教授领导的研究小组破译了氧化应激影响细胞死亡的新机制。

研究人员希望这一发现能带来针对癌细胞和其他疾病的新方法。他们的研究结果发表在《细胞死亡与分化》杂志上。

当血浆中的脂质受到攻击时，就会发生铁死亡。在连锁反应中，构成膜的脂质分子被破坏，细胞就会溶解。

Bartelt说：“铁死亡是最近发现的一种细胞死亡形式，我们正在寻找控制这一过程的方法。”该团队专注于蛋白酶体，它起着细胞回收站的作用。通过蛋白酶体的作用，旧的或受损的蛋白质被分解并再次供细胞使用。

研究小组利用最先进的质谱方法，研究了铁死亡过程中蛋白质的循环是否被破坏。通过这种方式，研究人员发现蛋白酶体被有效堵塞，加速了细胞死亡。同时，他们还发现了酶DDI2，它可以再次加速循环并防止细胞死亡。

“DDI2是一种蛋白酶——一种可以起到治疗作用的酶，”开展这项研究的AnahitaOfoghi说。

这项研究结果指出了操控细胞死亡的新方法。这不仅可能与新的癌症疗法有关，而且还表明我们如何能够保护健康细胞免于死亡。

Bartelt表示：“我们为铁死亡这一令人着迷的谜题贡献了一小块拼图。”作者现在希望利用这一分子​​机制开发未来的治疗方法。