疯牛肉为什么不能吃？ 疯牛病会传染人吗

网上有很多关于疯牛肉为什么不能吃？的问题，也有很多人解答有关疯牛病会传染人吗的知识，今天艾巴小编为大家整理了关于这方面的知识，让我们一起来看下吧!

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一、疯牛肉为什么不能吃？

二、人会感染“疯牛病”吗？

三、疯牛病是怎样出现传播？

一、疯牛肉为什么不能吃？

牛得疯牛病是因为吃了羊内脏和骨头做的添加剂饲料。

有些羊患有一种中枢神经系统的疾病，被宰杀后，其中一些被制成牛的饲料，牛吃了之后会得疯牛病。

吃了疯牛病牛肉的人也会生病，表现为行为、语言和各种生命活动严重障碍，甚至死亡。人们的这种疾病被称为“克雅氏病”。

这种传染病的罪魁祸首是一种叫做朊病毒的变异蛋白质。

二、人会感染“疯牛病”吗？

是的，我吃了一头疯牛病的牛。

患有疯牛病的牛受到朊病毒的攻击，朊病毒在蛋白质中复制，是非常特殊的病毒。

通过食物链进入人体，攻击人体，人就会被疯牛病触动。

三、疯牛病是怎样出现传播？

“疯牛病”是英国牛海绵状脑病的俗称。1985年，英国人工饲养的牛出现了一种新的疾病。患此病的牛走路不稳，烦躁不安，咬牙切齿，易被外界声音激怒，攻击性强，甚至攻击人，故称“疯牛病”。随着病情加重，产奶量下降，最后她躺不起了。发病数周或数月后死亡。死后尸检发现牛的脑内有许多小的圆形空泡，故称为牛海绵状脑病。

1995年，在英国约33500头牛中，发现并诊断出约15000头牛患有疯牛病。英国科学家认为，牛吃了含有死牛尸体的饲料。在同一时期，“疯牛病”已经蔓延到10个国家和地区，如法国、荷兰、瑞士、葡萄牙和爱尔兰。这些国家认为可能是病牛吃了从英国进口的牛饲料所致。法国、丹麦、苏丹、意大利等国只在从英国进口的牛肉中发现了这种疾病的病原体。

1998年，当疯牛病在欧洲蔓延时，有25名罕见的患者，他们视力模糊，精神混乱，四肢活动受限。1990年，Kritz Kaelte和Jacob医生在检查病人时发现脑电图异常。更重要的发现是，患者的脑电图波形与患疯牛病的牛完全一致，这些患者都有吃牛肉的病史。患者死后尸检也显示脑组织呈海绵状病变，因此将这种罕见的疾病命名为克雅氏病。近年来，由于禁止英国牛肉出口和海关检疫，牛的疯牛病发病率明显下降。对于疯牛病和克雅氏病的病因，世界各国学者都认为可能与蛋白质中变性后形成的脏病毒(有学者认为是病毒)有关。中国也建立了专业的研究机构。但需要注意的是，1999年在中国发现了一位59岁的家庭主妇，确诊患有此病，应引起高度重视。

疯牛病的源头是一种传染性蛋白，即Pri-on(简称PrP)，中文翻译为PRI-ON或传染性蛋白。它是存在于人脑或动物脑中的正常蛋白质。它不是细菌，不含核酸，所以不会像细菌和病毒一样自我增殖。当单个细菌存在时，它既不是入侵性的，也不是致病性的。但在发生遗传变异的情况下，三种蛋白的结合可以成为入侵蛋白，缩写为PrpSC，中文翻译为朊病毒。目前已经证实由朊病毒引起的疾病：

(1)克雅氏病(CJD)。发病率大约是百万分之一。其中85% ~ 95%为散发病例，其余为家族性。平均发病年龄为59 ~ 62岁，无性别差异。该病可通过角膜或硬脑膜移植，或使用生长激素等生物制品传播。1996年，美国发现了10例新的克雅氏病病例，称为V-CJD。发病年龄较年轻，临床表现和病理改变与原发性克雅氏病不同。然而，研究数据仍然表明，V-CJD的发病率仍然与牛海绵状脑病有关。

(2)库鲁病。这是首次对人类朊病毒疾病进行研究。这种疾病是巴布亚新几内亚的地方病。其传播方式与当地居民，尤其是妇女，在祭奠仪式中烹煮死者骨髓、内脏和大脑的习俗有关。病理变化是有限的

(3)秋思-斯(GSS)综合征。是一种非常罕见的朊病毒病，年发病率为10万分之1-10。多数为家族性，常染色体显性遗传。到目前为止，已经确认了24个家庭。以脊髓小脑共济失调为特征，伴有痴呆和脑内淀粉样蛋白沉积。如果GSS患者的脑组织与动物接触，也会导致海绵状脑病。

(4)致死性家族性失眠。由朊病毒引起的神经传递变性疾病于1992年被诊断出来。发病年龄35 ~ 61岁，病程7 ~ 25个月。疯牛病的传播途径如下：

(1)胃肠道传播：是本病的主要传播途径。食用患病动物的肉、奶及其制品和内脏，如肝、心、脑、血(俗称红豆腐)。

(2)接触传播：朊病毒在自然界生存能力很强，能抵抗高温和化学消毒剂。用常用的消毒方法和消毒剂很难完全杀灭它们。因此，病猪牛羊的副产品，如猪棕、毛毯、羊毛、皮革制品等，也可通过接触传播。患病动物粪便和尿液中的朊病毒可在土壤中存活数年，人接触被患病动物污染的牧场时可能被感染。

(3)医源性传播。组织器官移植，如角膜移植、眼科手术(国内确诊的一例患者，1990年做了白内障手术，故认为是医源性海绵状脑病)、硬脑膜移植、颅脑手术、脑电图植入术。从患病动物内脏制备的药物，如生长激素、促性腺激素等，通过肌肉注射或静脉给药可传播疾病。

克雅氏病的潜伏期为3 ~ 22年。以智力丧失为主要表现的快速发展。因为病变可以发生在大脑的不同部位，所以临床表现也是多样的。三分之二的患者有运动功能下降和肢体肌强直，半数有明显的视力损害，包括视力下降、视力减退和视力丧失，10% ~ 20%有惊厥。小脑的症状包括行走不稳和肌肉震颤，从发病到死亡的平均病程为7-9月。

库鲁病的潜伏期可长达2年，常见于儿童和成年女性。典型的临床表现为行走不稳、平衡不平衡和不自主运动，如手足蠕动、肌肉阵挛性收缩和自发性肌肉收缩。后期发展为进行性痴呆，多死于支气管肺炎和感染。一般病程不超过2年。

Chowdhury-Stokes综合征的发病年龄多在24 ~ 66岁之间，平均43 ~ 48岁。有些家族以意识障碍和进行性痴呆为主，但该病以小脑病变为特征，如步态不稳、失衡、手足蠕动等。平均病程为5年。

致死性家族性失眠表现为进行性失眠和神经功能异常，伴有心动过速、高热、多汗、高血压等症状。可能出现运动障碍、行走不稳和肌肉高度紧张，精神障碍包括幻听、幻觉、精神错乱和记忆力减退。从发病到死亡的时间为7 ~ 25个月，平均13个月。

目前，疯牛病没有特效疗法。在已确诊为该病的患者中，除1例克雅氏病患者康复外，其他病例均已死亡。为了抢救这些病人，也用过干扰素、阿昔洛韦、两性霉素B，但都不能挽救他们的生命。随着对该病研究的深入，有望在发病机制、朊病毒转化位点等方面的研究，以及探索治疗方法方面取得进展。

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